Диффузный токсический зоб является заболеванием важнейшего элемента эндокринной системы – щитовидной железы, возникающим вследствие чрезмерной активности собственных клеток, врагом которых становится иммунная система человека.

Вырабатывая требуемые для нормального функционирования гормоны, щитовидная железа подвергается негативному действию своих же клеток, которые ошибочно принимает за инородные и борется с ними.

Следствием этого сопротивления становится возникновение аутоиммунного воспаления – тиреоидита, провоцирующего равномерное изменение щитовидной железы в сторону увеличения.

Первое упоминание о болезни Грейвса

Впервые недуг, всколыхнувший Европу, был описан в 1835 году врачом Робертом Грейвсом. Угнетенное состояние, неадекватность в действиях, выяснения отношений и семейные разборки он объединил одним понятием – тиреотоксикоз (иначе – болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб).

Принцип проявления недуга заключается в выработке организмом антител, провоцирующих в силу происходящих преобразований гиперактивную деятельность щитовидной железы, на которую же и оказывается негативное воздействие тиреоидных гормонов.

Существует несколько факторов возникновения антител.

Одна из версий предполагает существование у пациентов «ошибочных» рецепторов по отношению к тиреотропному гормону гипофиза (ТТГ), которые и определяются иммунной системой в качестве чужеродных тел.

Либо непосредственно сама иммунная система обладает дефектом, препятствующим сдерживанию защиты по отношению к собственным клеткам. Также образование антител может стать следствием какого-либо заболевания.

Источники появления проблемы

Причины, по которым появляется болезнь Грейвса, неоднозначны. Среди них следующие:

• Наследственный фактор.
• Нехватка йода в организме.
• Неблагоприятная экологическая обстановка.
• Стрессовые ситуации.
• Заболевания ЛОР-органов.
• Черепно-мозговые травмы.
• Инфекционные недуги общего характера.

Чаще всего местность с недостатком йода в атмосфере является причиной, по которой у населения массово появляется диффузный токсический зоб. Степени, по которым производится классификация недуга, зависят от величины образования и признаков поражения:

• 1 степень. Визуально увеличенная щитовидная железа не выделяется, но она прощупывается.
• 2 степень. Щитовидную железу можно заметить во время глотания.
• 3 степень. Щитовидная железа в связи с собственной деформацией изменяет внешнее строение шеи.
• 4 степень. Выделение зоба.
• 5 степень. Очень тяжелая стадия, при которой присутствует тяжелый зоб, а щитовидная железа сдавливает соседние органы.

Болезнь Грейвса чаще всего поражает женщин в возрасте от 30 до 50 лет. Связано это с физиологической спецификой организма, подвергавшегося неоднократным нагрузкам (беременность, родовая деятельность, грудное вскармливание).

Принимая во внимание наследственный характер заболевания, очень важно своевременно выявить у беременной женщины гипертиреоз, лечение которого будет заключаться в нормализации гормонального уровня путем применения специальных препаратов, не проникающих через плацентарную преграду, что не повлияет на формирование щитовидной железы у будущего ребенка.

Процесс протекания недуга

По своей симптоматике болезнь Грейвса проявляется в признаках аутоиммунной реакции и чрезвычайно активной функции щитовидной железы. Иными словами, существует определенный арсенал гормонов, которые по мере необходимости поступают в фолликул, представляющий собой совокупность клеток щитовидной железы.

Возможное действие неблагоприятных факторов провоцирует выброс наружу гормона тироксина, что вызывает гипертиреоз, лечение которого требует комплексной терапии.

Возможно возникновение токсической аденомы, представляющей собой самостоятельно действующий узел, производящий гормоны Т3 и Т4. Причиной появления в данном случае выступает резкое повышенное поступление в организм йода при длительно существующем дефиците данного микроэлемента.

Признаки недуга

Болезнь Грейвса, симптомы которой затрагивают весь организм, была описана врачом Адольфом фон Базедовым, что дало ей еще одно название: Базедова болезнь. Характерными признаками наличия проблемы являются следующие:

• Утолщение шеи, безболезненное при ощупывании, а также наличие зоба, который может проявляться как цельное образование либо в виде отдельных узлов (многоузловой зоб).
• Учащенный пульс и тахикардия. Выражается сильным сердцебиением, возбуждением и бессонницей. Также имеет место одышка, являющаяся причиной частой постановки ошибочного диагноза – астмы.
• Отечность век, двоение в глазах, слезоточивость.
• Экзофтальм (выпячивание глазного яблока). Наблюдается практически у половины носителей данного заболевания. У пациента ярко выражено пучеглазие, причем органам зрения присуща краснота и увлажненность, а векам — припухлость.
• Увеличение печени, учащенный стул, боли в животе.
• Появление темных пигментных пятен на ладонях рук и вокруг глаз.
• Потливость и неизменное чувство жара даже при низких температурах, обусловленное приливами крови в верхнюю часть тела (к шее и лицу).
• Кожа больных всегда влажная и горячая на ощупь.
• Изменения психического характера, проявляющиеся в таких признаках, как суетливость, раздражительность, нервозность, беспокойство, порой доходящее до агрессии. Резкие перемены в настроении: от состояния праздника и блаженства до глубокой депрессии. Плаксивость. Аутоиммунные заболевания, симптомы которых выражены в столь яркой форме, требуют немедленной медицинской помощи.
• Тремор (дробное дрожание рук), хорошо заметный на протянутых пальцах.
• Высокий риск развития остеопороза и различных переломов, связанный с избытком тиреоидных гормонов, понижающих запасы фосфора и кальция в костной ткани.
• Значительное похудание при повышенном аппетите.
• Неуемное чувство жажды, обильное мочеиспускание и диарея.
• Усиленное выпадение волос при их ломкости и хрупкости.

Грустным примером поражения иммунной системы является соратница и жена В.И. Ленина – Надежда Константиновна Крупская. Базедова болезнь черным росчерком перечеркнула жизнь этой женщины, трагическим образом пройдясь по ее судьбе. Проявление заболевания выразилось в пучеглазости и отсутствии способности познать радость материнства.

Степени поражения щитовидной железы

По степени тяжести Базедова болезнь, причины которой обусловлены в основном наследственным фактором и плохой экологической обстановкой, бывает 3 видов: легкая, средняя и тяжелая, различающаяся по потере массы тела, наличию зоба и степени поражения сердечно-сосудистой системы.

• Легкая степень характеризуется потерей 10% массы тела и пульсом около 100 ударов в минуту, а также снижением работоспособности и концентрации внимания. Человеку свойственна быстрая утомляемость, тахикардия и незначительное похудение.
• Средняя. При потере веса до 20% от общей массы тела и пульсе от 100 до 120 ударов за минуту просматривается ярко выраженная эмоциональная возбудимость.
• Тяжелая стадия. Характеризуется неполадками в функционировании сердечно-сосудистой системы, потерей работоспособности, нарушением работы печени и проблемами с психикой. Снижение веса превышает 20%, а пульс зашкаливает за 120 ударов.
• Критическая. Все показатели достигают предельной отметки при полной потере работоспособности и тяжелом состоянии организма.

Диагностика

Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб), диагностика которой проводится врачом-эндокринологом, представляет собой опасный недуг. Начальная стадия выявления проблемы предусматривает метод пальпации щитовидной железы с дальнейшим ее ультразвуковым исследованием.

Параллельно пациенту требуется сдать кровь на анализ для определения количества тиреотропного гормона, тироксина и трийодтиронина. Обязательно проведение электрокардиограммы для выявления нарушений в работе сердца. При диагностике заболевания важно провести гормональное обследование, определяющее степень концентрации тиреоидных гормонов и снижение ТТГ. Не менее информативен анализ состояния щитовидной железы, выявляющий ее увеличение в объеме. При возможности также рекомендуется проводить радиоизотопное исследование.

Аутоиммунные заболевания, симптомы которых затрагивают все системы организма, требуют сложного и продолжительного лечения, причем шансы на полное выздоровление составляют 50%.

Способы устранения недуга

Болезнь Грейвса, лечение которой проводится тремя способами, категорически нельзя лечить самостоятельно во избежание появления осложнений. Методы терапии следующие:

• Медикаментозный. Используется как самостоятельное лечение и в качестве подготовки к радикальной терапии. Борьба с недугом происходит путем применения тиреостатических препаратов. К ним относятся такие, как «Мерказол», «Пропицил», «Тирозол». Подавляя функциональность щитовидной железы, при правильном соблюдении дозировки они способствуют снятию симптомов заболевания. Применение больших объемов медикамента может лишь усугубить развивающийся гипертериоз. Лечение, к примеру, средством «Мерказол» на начальном этапе подразумевает 3-кратный прием 2 таблеток в день, что составляет 30 мг. Действие препарата проявится примерно по истечении 2-3 недель. Принимать его нужно до наступления эутиреоза, то есть возвращения в состояние нормы тиреотропного (ТТГ) и тиреоидных гормонов (Т3 и Т4). Далее дозы требуется уменьшать до 10 мг в день. Параллельно в курс лечения входят седативные средства, улучшающие сон, а также снимающие раздражительность и нервозность («Тазепам», «Нозепам») и бета-адреноблокаторы, подавляющие негативное действие избыточного количества гормонов («Тразикор», «Анаприлин» и «Атенолол»).

• Тиреодэктомия (или высекание части щитовидной железы). Факторами, обуславливающими ее проведение, являются большой размер щитовидной железы, имеющиеся симптомы сдавливания окружающих тканей, а также повторение тиреотоксикоза после прекращения приема таблеток. Операция производится после медикаментозной терапии на фоне нормального содержания в крови гормонов.

• Радиойодтерапия, занимающая приоритетное место в сравнении с вышеописанными способами. Суть лечения заключается в захватывании щитовидной железой, обладающей свойством накопления йода, радиоактивного препарата, лишающего ее возможности выработки избыточных гормонов. Чаще всего назначается пациентам, имеющим противопоказания к оперативному лечению, а также людям пожилого возраста, на которых тиреостатики не оказали нужного воздействия. При данном виде лечения применяется два способа терапии: одноразовый и дробно-протяженный, названия которых говорят сами за себя. Перед проведением радиоизотопного лечения больного вводят в состояние йодного дефицита, что приводит к быстрому захвату радиойода. В данном случае постоянно применяется изотоп йода (131), дозировка которого зависит от величины щитовидной железы. Противопоказаниями к использованию данного метода являются сильное поражение глаз, беременность и кормление грудью. Плюсом радиоизотопного лечения является отсутствие шрамов, мизерный риск возможного кровотечения и травмирования возвратных нервов при проведении операции.

Тиреотоксикоз в юном возрасте

Тиреотоксикозу подвержены даже дети, причем точные причины его появления не выявлены. Предполагается, что это может быть обусловлено воздействием инфекционных заболеваний либо следствием хронического тонзиллита.

Перегревание на солнце, родительский алкоголизм, психические и физические травмы, наследственность – факторы, способные вызвать болезнь Грейвса. Проявление заболевания выражается в плаксивости, неустойчивости настроения, раздражительности, тиках (неконтролируемых движениях мышц лица, головы и рук). Самый первый признак диффузного токсического зоба – учащенное сердцебиение, при котором частота пульса достигает 90 ударов в минуту. Может наблюдаться задержка в половом развитии подростка.

Лечение диффузного токсического зоба у детей требует продолжительного (от 1,5 до 3 лет) непрерывного приема тиреостатиков – медикаментов, нормализующих функцию щитовидной железы.

При повышенной нервозности пациенту назначаются препараты брома, пустырника, валерианы, успокоительные травы и «Новопассит». Если заболевание протекает в тяжелой форме, то транквилизаторы.

Выраженное пучеглазие лечится гормональными каплями («Дексаметазон») либо глюкокортикоидными гормонами («Преднизолон»).

При устранении заболевания очень важно соблюдать диету, богатую белками, и ограничивать соль и жидкость, если имеет место выраженное пучеглазие. Детям лечение радиоактивным йодом не проводят. Хирургическое вмешательство возможно только при большом зобе и запущенной форме заболевания.

Возможные осложнения

Болезнь Грейвса (Базедова болезнь) может быть чревата следующими осложнениями:

• Появление сахарного диабета, которое обусловлено снижением выработки инсулина в организме, что провоцирует повышение концентрации в крови глюкозы.
• Нарушение менструальных циклов у женщин, вплоть до абсолютного их исчезновения.
• Снижение либидо и потенции у представителей сильного пола.
• Миокардиодистрофия. Проявляясь в нарушении ритма дыхания и сердцебиения (в аритмии), она обуславливает преобразования миокарда желудочков, постоянные пневмонии и кардиосклероз.
• Катаболический синдром. Выражается резким похуданием при усиленном аппетите, повышенной потливостью (гипергидрозом), сбоями в температурном режиме тела (ощущение жары даже при очень низких температурах), поднятием температуры тела до 38 градусов в вечерние часы.
• Остеопения. При продолжительном приеме препарата «Тироксин» происходит вымывание фосфора и кальция из костной ткани организма, что уменьшает прочность костей и вызывает суставные боли.
• Эндокринная офтальмопатия. Происходит увеличение глазных щелей за счет опускания нижнего века и поднятия верхнего. Как следствие, наблюдается их неполное соединение, что обуславливает возникновение пучеглазия (экзофтальма). Наряду с этим больной страдает от постоянного конъюнктивита, повышенного внутриглазного давления и снижения остроты зрения.
• Проксимальная миопатия. Выражается в слабости мышц, уменьшении размеров мускулатуры конечностей, что усложняет и делает болезненным процесс, требующий определенных усилий: поднятие со стула или с корточек.
• Тиреотоксический криз, характеризующийся значительным скапливанием в крови тиреоидных гормонов. Причем на протяжении нескольких часов их уровень может вырасти в несколько раз. Тиреотоксический криз затрагивает практически все системы и органы. Объединяя симптомы надпочечниковой недостаточности и тиреотоксикоза в тяжелой форме, выражается в проявлении нервной возбудимости, доходящей до состояния психоза либо до галлюцинаций. Происходит нарушение сознания, что обуславливает потерю координации в пространстве. Также проявляется нарушение ориентации, лихорадка, тошнота, рвота, нарушение дыхания, резкий подъем артериального давления и тахикардия с пульсом до 200 ударов в минуту. Кожный покров может приобрести желтушность и характеризоваться гиперпигментацией.

Малейшие признаки, указывающие на имеющийся в организме диффузный токсический зоб, причины которого обусловлены различными негативными факторами, должны стать стимулом к обращению за своевременной медицинской помощью. Категорически нельзя заниматься самолечением, исключая любые советы знакомых и родственников о принятии йодной настойки или ношении бус из янтаря!

Профилактические мероприятия

Профилактика заболевания предусматривает комплекс мероприятий:

• Правильное подобранное питание с высоким содержанием йода в продуктах.
• Регулярный профилактический осмотр (2 раза в год) у доктора с обследованием щитовидной железы при помощи УЗИ. Особенно это относится к людям, перенесшим ранее болезнь Грейвса.
• Исключение изнурительного физического труда и значительных нагрузок.
• Употребление витаминных комплексов.
• Прием теплого (не контрастного) душа.
• Нарзанные ванны, аккуратно дозированные.
• Создание благоприятного психологического и эмоционального климата на работе и в семье.

Зоб диффузный токсический (Базедова болезнь): причины, симптомы и лечение в статье терапевта Родионов Е. А

Над статьей доктора Родионов Е. А. работали литературный редактор Елена Бережная, научный редактор Сергей Федосов

Дата публикации 8 ноября 2017 г.Обновлено 20 июня 2019 г.

Диффузный токсический зоб — это аутоиммунное поражение щитовидной железы.

Диффузный токсический зоб впервые был описан в трудах Роберта Джеймса Грейвса и Карла Адольфа фон Базедова в середине ХIХ века.

Кроме данного заболевания, тиреотоксикоз может встречаться и при других заболеваниях щитовидной железы (тиреоидит, токсическая аденома и др.

), что требует дифференциальной диагностики, так как лечение этих состояний не является однотипным, а осложнения из-за отсутствия или неправильного лечения могут привести к необратимым патологическим изменениям.[1], [2]

В англоязычных странах это заболевание называют болезнью Грейвса, а немецкоязычных — Базедовой болезнью. Диффузный токсический зоб развивается из-за нарушенной функции СД8+-лимфоцитов и выработки антитиреоидных антител, среди которых особое значение придаётся тем, которые имеют сродство к рецепторам тиреотропного гормона в щитовидной железе.

Эти антитела выявляются в среднем у 50% пациентов с диффузным токсическим зобом. С этими рецепторами в норме связывается тиреотропный гормон (ТТГ), что стимулирует выработку и выделение тиреоидных гормонов (ТГ). Антитела при связывании с рецепторами ТТГ увеличивают секрецию тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) «в обход» регуляции ТТГ.

Повышенный уровень тиреотропного гормона обуславливает развитие тиреотоксикоза. До конца не ясна причина такого дефекта иммунной системы. Имеются данные, позволяющие говорить о роли генетической предрасположенности, в частности, более широкой распространённости аллелей HLA-B8 и BW-35 у пациентов с этой болезнью.

[4] Однако не выявлено какой-то одной аллели, ответственной за болезнь Грейвса. Вероятно, здесь имеет место взаимодействие нескольких аллелей.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Диффузный токсический зоб чаще развивается у женщин моложе тридцати лет.[1] Синдром тиреотоксикоза связан с более интенсивным метаболизмом. Увеличивается частота сердечных сокращений, поднимается артериальное давление.

Характерен подъём систолического («верхнего») давления и снижение диастолического, то есть поднимается пульсовое давление, проявляющееся выраженной пульсацией крупных и мелких артерий.

[4] Характерно повышенное потоотделение, так как организм старается отдать избыточно вырабатываемое тепло (из-за нарушенной регуляции окислительного фосфорилирования). Стимуляция нервной системы проявляется раздражительностью, тремором рук.

Аппетит повышается, однако масса тела снижается из-за ускоренного распада белков в организме. Редко встречается так называемый fat-Базедов-вариант, при котором масса тела увеличивается.[4] Пациенты с ДТЗ часто жалуются на слабость мышц, утомляемость, одышку.

Щитовидная железа может быть увеличенной, однако нет зависимости между степенью ее увеличения и тяжестью состояния. В норме объём щитовидной железы у мужчин не превышает 25 см3, а у женщин — 18 см3. Симптомы, как правило, развиваются относительно быстро — за 6-12 мес.

В 80% случаев пальпаторно определяется увеличенная, безболезненная щитовидная железа. На раннем этапе болезни пациенты могут обратиться с какой-либо одной из перечисленных жалоб, поэтому врач должен быть хорошо осведомлён о признаках тиреотоксикоза и необходимых диагностических мероприятиях. У бессимптомных пациентов с субклиническим тиреотоксикозом болезнь выявляется случайно, если по каким-либо показаниям сдаётся анализ крови на ТТГ.

При Базедовой болезни могут появляться признаки эндокринной офтальмопатии, возникающей из-за поражения периорбитальной клетчатки: выраженный экзофтальм (не всегда симметричный), диплопия, отечность век, ощущение «инородного тела в глазах».

Это сильно облегчает работу врача в плане диагностики, так как среди всех состояний с тиреотоксикозом эндокринная офтальмопатия характерна именно для диффузного токсического зоба.

Не следует путать эндокринную офтальмопатию с глазными симптомами тиреотоксикоза, среди которых можно выделить синдром Грефе и синдром Кохера (верхнее веко отстаёт при взгляде вверх и вниз соответственно), синдром Мебиуса (взгляд не фиксируется вблизи), синдром Штельвага (уменьшение частоты морганий). Стоит отметить, что выраженность глазных симптомов не зависит от тяжести дисфункции щитовидной железы.[4]

Некоторые авторы в развитии диффузного токсического зоба выделяют четыре стадии:

1. Невротическая (вегетативный невроз и незначительное увеличение или нормальные размеры щитовидной железы);
2. Нейрогормональная (увеличенные размеры щитовидной железы и клиническая картина тиреотоксикоза);
3. Висцеропатическая (нарушение функции органов);
4. Кахектическая (тиреотоксические кризы и общая дистрофия). [4]

Кроме генетических факторов, есть предположения о роли стресса и инфекции в развитии болезни Грейвса, а также действия токсических веществ.

[4] Из-за иммунологических нарушений, происходит инфильтрация щитовидной железы лимфоцитами, выработка антител к различным её компонентам, главным образом — к рецепторам ТТГ, что приводит к стимуляции выработки ТГ и пролиферации тироцитов. Эти антитела также называют тиреостимулирующими иммуноглобулинами.

Избыточное действие ТГ в организме приводит к развитию тиреотоксикоза, с признаками которого больные диффузным токсическим зобом обычно обращаются к врачу. [1], [2]

Согласно классификации тиреотоксикоза по Фадееву В.В. и Мельниченко Г.А., выделяется:

1. субклинический;
2. манифестный;
3. осложнённый.

Также существует классификация зоба (патологического увеличения щитовидной железы), в которой выделяется три степени зоба, в зависимости от данных осмотра и пальпации щитовидной железы.

Классификация зоба, рекомендованная ВОЗ (2001)

• 0 cтепень: зоба нет (объём каждой доли не превышает объёма дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого);
• I степень: зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи, или же имеются узловые образования, не приводящие к увеличению щитовидной железы;
• II степень: зоб чётко виден при нормальном положении шеи. [4], [5]

Патоморфологическая классификация диффузного токсического зоба (три варианта заболевания) опирается на данные гистологического исследования биоптата или удалённой щитовидной железы.[4],[5]

Развившийся при диффузном токсическом зобе тиреотоксикоз поражает все системы организма. Если надлежащим образом не лечить это заболевание, то оно грозит тяжёлой инвалидизацией, а аритмии и сердечная недостаточность даже могут привести к летальному исходу.

Наиболее опасным осложнением болезни Грейвса является тиреотоксический криз, развитие которого связывают с неблагоприятными факторами (стресс, различные заболевания, выраженная физическая нагрузка, операция и др.).

Появляется резкое возбуждение, температура повышается до 40оС, частота сердечных сокращений достигает 200 ударов в минуту, может развиться фибрилляция предсердий, усиливаются явления диспепсии (тошнота, рвот, понос, жажда), повышается пульсовое артериальное давление.

Затем могут появиться признаки недостаточности надпочечников (гиперпигментация, нитевидный пульс, нарушение микроциркуляции). Состояние ухудшается за несколько часов.

Это ургентная ситуация, требующая неотложных мер, направленных на снижение концентрации ТГ, борьбу с надпочечниковой недостаточностью, дегидратацией, гипертермией, метаболическими нарушениями и недостаточностью кровообращения. В/в вводится гидрокортизон, проводится дезинтоксикационная и тиреостатическая терапия.

При наличии у пациента признаков тиреотоксикоза ему определяют уровень тиреотропного гормона (ТТГ) высокочувствительным методом (чувс. 0,01 мЕд/л). Если уровень ТТГ меньше нормы, то исследуют концентрацию св. Т4 (тетрайодтиронин, тироксин) и Т3 (трийодтиронин).

Существует понятие о так называемом субклиническом тиреотоксикозе, когда уровни Т4 и Т3 оказываются в норме. Среди антител наибольшее клиническое значение имеет уровень антител к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ).

Высокие их титры с большой долей вероятности указывают на то, что мы имеем дело именно с болезнью Грейвса.

Другие антитела, такие, как антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину (АТ-ТПО и АТ-ТГ), выявляются и при других состояниях, поэтому имеют значение только в комплексной оценке, и их определение может помочь в некоторых ситуациях.

На УЗИ при болезни Грейвса характерными признаками являются сниженная эхогенность и увеличение объёма (около 80% случаев). При обнаружении очаговых образований, при подозрении на опухолевые, проводится биопсия с цитологическим исследованием.

В некоторых ситуациях (дифференциальная диагностика с функциональной автономией, загрудинный зоб) проводится сцинтиграфия щитовидной железы.

Дифференциальная диагностика проводится с функциональной автономией щитовидной железы (характерно наличие узлов на УЗИ, «горячих» при сцинтиграфии, отсутствие антител, нет эндокринной офтальмопатии), подострым тиреоидитом (острое начало, боли в щитовидной железе, повышение температуры, связь с перенесённым инфекционным заболеванием), безболевым («молчащим») тиреоидитом (чаще бывает субклинический тиреотоксикоз), послеродовым тиреоидитом (возникает в течение 6 месяцев после родов).[3], [5]

Лечение болезни Грейвса может проводиться эндокринологом или терапевтом.

Даже после удаления щитовидной железы продолжают синтезироваться антитела к рецепторам тиреотропного гормона, хотя тиреотоксикоза уже не возникает (при адекватной заместительной терапии).[9]

Итак, существует три способа лечения диффузного токсического зоба:

1. консервативное лечение;
2. радиойодтерапия;
3. оперативное лечение.

Выбор метода зависит от возраста, сопутствующих заболеваний, степени увеличения щитовидной железы, желания пациента и возможностей лечебного учреждения. Консервативный метод лечения диффузного токсического зоба заключается в назначении тиреостатиков.

В некоторых случаях (до 30%) курс такого лечения способен привести к стойкой ремиссии, в некоторых — является подготовкой к использованию другого, более радикального метода (хирургическое лечение или терапия йодом-131).

Считается, что консервативная терапия неэффективна при выраженном увеличении щитовидной железы (более 40 см3) и с признаками сдавления окружающих тканей, при наличии крупных узлов в ней, а также при наличии осложнений (фибрилляция предсердий, остеопороз и др.).

При рецидиве после курса терапии тиреостатиком, повторный длительный курс не назначается.[5] В подобных случаях проводится курс медикаментозной подготовки к радиойодтерапии или операции.

Важным условием адекватного проведения консервативного лечения является приверженность пациента к лечению и доступность лабораторного контроля. Тиреостатики блокируют синтез тиреоидных гормонов и купируют тиреотоксикоз. По прошествии 4-6 недель тиреостатической терапии, при наступлении эутиреоидного состояния, обычно к лечению добавляют левотироксин.

[4] В период тиреотоксикоза (до нормализации Т4) также целесообразно назначение препаратов из группы β-адреноблокаторов: они подавляют тканевое превращение Т4 в Т3, снижают частоту сердечных сокращений. Критерием адекватности лечения является нормальный уровень Т4 и ТТГ. Курс лечения продолжается 12-18 месяцев. Во время лечения необходимо контролировать показатели общего анализа крови.

Это необходимо для контроля грозных осложнений тиреостатической терапии — агранулоцитоза и тромбоцитопении, требующих немедленной отмены препаратов. Симптомы агранулоцитоза: лихорадка, боль в горле, жидкий стул.[4] При их появлении пациенту необходимо экстренно сдать кровь на общий анализ и прекратить приём тиреостатиков до получения результатов анализа.

Рецидив чаще всего наступает в первые 12 месяцев после завершения курса.

Под хирургическим лечением подразумевается удаление всей или большей части щитовидной железы.[8] Операция проводится только в состоянии эутиреоза. В настоящее время удаление этого органа не является фатальным для человека, так как имеются все возможности адекватной и недорогой заместительной терапии левотироксином.

Доза левотироксина после операции подбирается индивидуально и обычно составляет 1,7 мкг/кг в сутки.

В России радиойодтерапия мало распространена, что связано с дефицитом йода-131. Противопоказанием к радиойодтерапии является только беременность и период кормления грудью. Даже детский возраст не является помехой к её проведению.

[6] Данный метод заключается в приёме внутрь предварительно рассчитанной дозы йода-131, который накапливается в щитовидной железе, распадается в выделением β-частиц, что приводит к лучевой деструкции тироцитов.

Радиойодтерапия по сути является нехирургическим методом удаления ткани щитовидной железы.[1], [5], [7]

Прогноз при своевременной диагностике и надлежащем лечении благоприятный. Не рекомендуется приём лекарств, побочным эффектом которых является влияние на выработку тиреоидных гормонов, например амиодарона. Диффузный токсический зоб в большинстве случаев успешно лечится и не является приговором.

Благодаря общедоступной и относительно недорогой заместительной терапии, удаётся добиться нормализации метаболических процессов и исчезновения клинических проявлений. Однако осложнения болезни Грейвса способны привести к необратимым патологическим изменениям в организме.

Профилактика диффузного токсического зоба у прямых родственников больных чётко не разработана, однако можно рекомендовать отказ от курения, йод-содержащих лекарств, соблюдение оптимального режима дня для минимизации стрессовых ситуаций и регулярный контроль ТТГ.

Чёткой связи между поступлением йода с пищей и болезнью Грейвса не выявлено, в регионах с недостаточным содержанием йода диффузный токсический зоб встречается не чаще; в отличие от функциональной автономии, которая в этих областях становится основной причиной тиреотоксикоза.[3],[7]

• 1. Фадеев В. В. Болезнь Грейвса. РМЖ, №27 2002. С. 1262
• 2. Кондратьева Л. В. Лечение тиреотоксикоза. Лечащий врач №05/05
• 3. Смирнов В.В., Маказан Н.В., Синдром тиреотоксикоза: причины, диагностика, лечение. Лечащий врач, №05/10
• 4. Смирнов В. В., Мавричева И. С. Диффузный токсический зоб в детском возрасте. Лечащий врач, №02/07
• 5. Трошина Е. А., Свириденко Н. Ю., Ванушко В. Э., Румянцев П. О., Фадеев В. В., Петунина Н. А. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению тиреотоксикоза с диффузным зобом (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса-Базедова), узловым/многоузловым зобом. Москва, 2014
• 6. Ma C, Kuang A, Xie J, Liu GJ. Radioiodine treatment for pediatric Graves' disease. Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue 3, 2008ссылка
• 7. Ванушко В. Э., Фадеев В. В. Болезнь Грейвса (клиническая лекция). Эндокринная хирургия. 2013; 1: 23 33
• 8. Liu ZW, Masterson L, Fish B, Jani P, Chatterjee K. Thyroid surgery for Graves’ disease and Graves’ ophthalmopathy. Cochrane Database of Systematic Reviews Issue 11, 2015ссылка
• 9. How does the thyroid work/PubMedHealth. January 7, 2015ссылка
• 10. Ma C, Xie J, Wang H, Li J, Chen S. Radioiodine therapy versus antithyroid medications for Graves' disease.Cochrane Database of Systematic Reviews , Issue 2 2016ссылка

Болезнь Грейвса-Базедова как угроза, которую можно предупредить

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) или болезнь Грейвса-Базедова представляет собой аутоиммунное заболевание, в основе которого лежит повышенная продукция гормонов и диффузное увеличение щитовидной железы.

Из-за избыточной продукции тиреоидных гормонов страдают практически все органы, однако наиболее сильное воздействие оказывается на соматическую (повышение нервной возбудимости и вытекающие из этого изменения эмоционального состояния и поведения) и вегетативную нервные и сердечно-сосудистую системы.

Поэтому важно обращать внимание на симптомы и изменение своего состояния или ваших близких, чтобы своевременно начать подбирать лечение и бороться с болезнью.

Общее описание заболевания

Диффузный токсический зоб – аутоиммунное заболевание. Это значит, что организм воспринимает собственные ткани как чужеродные и включает иммунную защиту против них. Такая реакция чаще всего развивается на забарьерные ткани организма, к которым относится и щитовидная железа.

Важно! Забарьерные ткани в процессе развития организма (в эмбриональном периоде) закладываются и в дальнейшем развиваются изолированно от иммунной системы. Такую защиту создаёт специальный физиологический барьер.

Нарушить этот естественный барьер могут ряд перенесённых инфекционных заболеваний, например, ангина, грипп, хронический тонзиллит, а также стресс.

Эти факторы негативно воздействуют на иммунную систему и приводят к образованию специфических антител к рецепторам гормонов щитовидной железы. Такое воздействие приводит к избыточной продукции гормонов щитовидной железы и её увеличению.

Диффузное увеличение приводит к формированию зоба, а высокая концентрация гормонов определяет степень тяжести тиреотоксикоза.

В развитии заболевания также могут играть роль и факторы риска, которые предрасполагают к ДТЗ. К таким факторам относятся:

• генетическая предрасположенность (наличие специфических антигенов гистосовместимости);
• курение;
• стресс;
• дефицит микроэлементов (селена, йода);
• дефицит витамина D;
• инфекции;
• длительный приём некоторых лекарственных препаратов (например, Интерферона и др.).

Классификация

В зависимости от тяжести состояния и степени проявлений выделяют:

• Лёгкое течение (тиреотоксикоз I степени). Симптомы выражены не ярко: отмечается повышение нервной возбудимости, похудание на 10-15% от исходной массы тела, тахикардия до 100 уд/мин. Субъективно может наблюдаться снижение работоспособности, утомляемость.
• Средней тяжести (тиреотоксикоз II степени). Основные симптомы остаются прежними, однако их проявления усиливаются. Нарастает нервная возбудимость, масса тела снижается более чем на 20% от исходной, учащение сердечных сокращений до 100-120 уд/мин. Работоспособность также снижена, усиливается утомляемость.
• Тяжёлое течение (III степень тиреотоксикоза). Состояние значительно ухудшается, симптомы выражены, могут развиться угрожающие жизни осложнения (например, мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, поражение печени, психозы и др.).

Также ДТЗ классифицируют в зависимости от размеров увеличения зоба, которые оцениваются врачом визуально и пальпаторно):

• 0 степень – железа не видна и не пальпируется;
• I степень – щитовидная железа не видна, но пальпируется и виден при глотании перешеек;
• II степень – железа видна при глотании и пальпируется, форма шеи не изменена;
• III степень – железа видна, изменяет контур шеи (“толстая шея”);
• IV степень – большой зоб, нарушающий конфигурацию шеи;
• V степень – зоб огромных размеров, сдавление трахеи и пищевода;

Важно! Степень изменения щитовидной железы и оценку тяжести состояния может проводить только врач, так как иногда субъективные ощущения и клинические проявления могут соответствовать другим патологиям.

Симптомы диффузного токсического зоба

Клиническая картина диффузного токсического зоба достаточно яркая и складывается из нарушений со стороны разных систем организма. Ведущим синдромом является тиреотоксический. Проявления порой начинаются за долго до обращения к врачу и в первую очередь затрагивают сердечно-сосудистую систему.

Пациенты начинают отмечать сердцебиение, которое проходит самостоятельно. Это ощущение может отмечаться не только в грудной клетке, но и в голове, руках, животе. Практически одновременно появляется тахикардия. Сначала частота сердечных сокращений не превышает 100 ударов в 1 минуту (при норме до 90 уд. в мин.

), однако по мере прогрессирования заболевания эти цифры могут увеличиваться до 150 уд/мин.

Важно! На фоне тахикардии отмечается чувство жара, выражена потливость, кожа горячая. Иногда отмечается субфебрильная температура в вечернее время. Такие больные не мёрзнут при достаточно низких температурах, а при обычных часто жалуются на духоту и чувство нехватки воздуха.

Пациенты подвержены похудению. На начальных стадиях они могут терять до 15% от исходной массы тела, однако по мере прогрессирования заболевания потеря веса может составлять до 50%.

При этом потеря массы тела отмечается на фоне повышенного аппетита, поэтому в самом начале заболевания некоторые пациенты могут даже немного поправиться.

Однако дальнейшее прогрессирование нарушений обмена веществ всё же приведёт к потере веса.

Важно! Нарушение обмена веществ отражается не только в потере веса. Страдает терморегуляция (температура тела практически всегда субфебрильная – 37,2-37,5˚С), повышается уровень сахара в крови, вплоть до развития сахарного диабета. Происходит потеря жировой и мышечной ткани и обезвоживание за счёт потери жидкости.

Со стороны центральной нервной системы отмечаются следующие симптомы:

• быстрая утомляемость;
• слабость;
• повышенная возбудимость, постоянное чувство беспокойства;
• плаксивость;
• суетливость;
• расстройство сна, чаще в виде бессонницы;
• оживление рефлексов;
• при тяжёлой форме тиреотоксикоза – психоз.

Достаточно яркими и характерными являются глазные симптомы и кожные проявления. Глазные симптомы связаны с нарушением вегетативной иннервации глаза. К ним относятся симптомы:

• Грефе — отставание верхнего века от края роговицы при движении глазного яблока вниз;
• Кохера — отставание движения глазного яблока от верхнего века при взгляде вверх, в связи с чем обнаруживается участок склеры между верхним веком и радужкой;
• Краузе — усиленный блеск глаз;
• Дальримпля — широкое раскрытие глазных щелей — «удивлённый взгляд»;
• Розенбаха — мелкое и быстрое дрожание опущенных или слегка сомкнутых век;
• Штельвага — редкие и неполные мигательные движения в сочетании с ретракцией верхнего века;
• Мебиуса — нарушение конвергенции.

К кожным проявлениям относятся покраснение тыльной поверхности кистей и стоп, ветилиго отдельных участков кожи. На передней поверхности голеней заметен отёк – претибиальная микседема. В области век могут наблюдаться тёмные пятна (меланодермия), волосы становятся тонкими и ломкими, интенсивно выпадают, а ногти – мягкими, исчерченными и ломкими, значительно истончаются.

Важно! Изменение собственного внешнего вида или ваших родственников должно подтолкнуть к обращению к специалисту. До развития зоба вы можете обратить внимание именно на изменение со стороны глаз и кожи.

Достаточно редко отмечаются нарушения со стороны ЖКТ, менструального цикла у женщин и эректильной дисфункции у мужчин. Проявлениям нарушения функций желудочно-кишечного тракта могут быть диарея (у пожилых). При тяжёлой степени ДТЗ может развиваться нарушение функции печени.

Осложнения

Осложнения диффузного токсического зоба возникают при тяжёлом течении заболевания. Самым тяжёлым осложнением становится тиреотоксический криз.

Для него характерно резкое ухудшение состояния пациента за счет нарушения сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной систем.

Часто он развивается на фоне инфекционного заболевания, однако это не всегда причина возникновения криза. Летальность достигает 50%.

Поражения мышечной системы связано с недостатком калия и нарушением работы мышц. Сначала это может проявляться миопатией. Длительный недостаток калия в конечном итоге может стать причиной паралича.

Со стороны нервной системы при высоком уровне тиреоидных гормонов в крови может развиться психоз. Такому тяжёлому состоянию чаще предшествует длительный период повышенной возбудимости и тревожности пациента.

Ещё одним проявлением тяжёлого состояния становится недостаточность надпочечников. Частые проявления – гиперпигментация кожи и артериальная гипотония.

Осложнения могут развиваться и со стороны зоба. Большой объём щитовидной железы затрудняет дыхание и прохождение пищи из-за сдавления трахеи и пищевода. Без своевременной операции и удалении зоба возможен летальный исход.

Диагностика

Важным в постановке диагноза в первую очередь становится сбор анамнеза и физикальное обследование, которые позволяют предположить аутоиммунное заболевание. При диагностике применяют дополнительные методы, такие как анализ крови и инструментальные исследования.

Основное лабораторное исследование направлено на выявление в крови гормонов щитовидной железы — ТТГ, Т3 свободный и Т4 свободный. Также могут определить титр антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе.

Помимо тестов на гормоны используют клинический и биохимический анализ крови. Общий анализ может указывать на нормоцитарную или железодефицитную анемии.

Среди инструментальных методов исследования «золотым стандартом» является ультразвуковое исследование щитовидной железы. УЗИ покажет диффузное увеличение объёма, гипоэхогенность тканей и значительное усиление кровотока органа.

Сцинтиграфия также является одним из методов исследования, однако следует учитывать, что это исследование проводят строго по назначению врача.

Для оценки работы сердца используют ЭКГ. Данное исследование покажет учащение сердечных сокращений и в тяжёлых случаях фибрилляцию предсердий.

При обнаружении на УЗИ узлов щитовидной железы больше 1 см показано проведение биопсии для дифференциального диагноза с опухолью.

Лечение диффузного токсического зоба

Терапия ДТЗ может включать в себя три пути: консервативное лечение медикаментами, хирургическое лечение и терапию радиоактивным изотопом йода. Основной принцип любого из них – снизить уровень тиреоидных гормонов в крови, уменьшить проявление симптомов и улучшить качество жизни больного.

Консервативная терапия включает в себя длительный прием гормональных препаратов.

После проведённой консервативной терапии чаще всего показано оперативное лечение. Оно обязательно необходимо если:

• объём щитовидной железы более 40 мл;
• у пациента тяжёлая форма заболевания;
• наблюдается рецидив тиреотоксикоза после курса гормональной терапии;
• симптомы тиреотоксикоза протекают длительно и без значительных изменений от проведённой терапии;
• в крови более чем в десять раз повышен уровень антител к рецептору ТТГ.

Оперативное лечение подразумевает субтотальную или тотальную резекцию щитовидной железы. Основная техника – экстрафасциальная тиреоидэктомия. Данный метод позволяет избежать повреждения возвратных гортанных нервов и околощитовидных желёз.

Иногда прибегают к терапии радиоактивным I131. Данный метод применяется в большинстве стран, однако сопряжён с высоким риском возникновения после лечения гипотиреоза.

Особенности лечения взрослых

Описанные выше основные принципы лечения применимы ко взрослым. У пожилых пациентов подготовка к операции может меняться в связи с сопутствующими соматическими патологиями.

У таких пациентов, а также больных с тиреотоксическим кризом применяют интенсивную тиреостатическую терапию.

Это связано с тем, что длительная подготовка к операции может негативно отразиться на прогнозе заболевания.

Прогноз и профилактика диффузного токсического зоба

Прогноз в основном зависит от времени, которое прошло перед началом заболевания и обращением к врачу. Если заболевание протекало без осложнений и терапия была начата вовремя, то прогноз благоприятный.

Однако, если имеются нарушения в сердечно-сосудистой или нервной системах, то некоторые осложнения могут остаться до конца жизни. Не поддаются коррекции и развившиеся изменения со стороны глаз.

Экзофтальм не поддаётся инволюции и также сохранится.

Неблагоприятный прогноз с возможным летальным исходом возможен при несвоевременном обращении к эндокринологу и тяжёлых формах тиреотоксического зоба.

К сожалению, первичная профилактика заболевания отсутствует. Тем не менее, предотвратить развитие осложнений на фоне заболевания вполне возможно. Необходимо избегать инфекций и при их возникновении вовремя начинать лечение и не доводить до осложнений. Исключить стресс, чрезмерные нагрузки и работу в ночное время.

Питание

В связи с избыточным катаболизмом необходимо компенсировать недостаток белков, углеводов и кальция. Показано увеличение потребления мяса. Рыба и морепродукты следует исключить, так как они увеличивают поступление йода в организм. Употребление овощей, фруктов и молочных продуктов увеличивает концентрацию кальция в организме.

Исключить из рациона продукты, повышающие возбудимость нервной системы:

• крепкий чай;
• кофе;
• наваристые бульоны;
• жирная пища;
• острые приправы;
• алкоголь и др.

Из лекарственных препаратов следует исключить:

1. Йодсодержащие препараты.
2. Салицилаты.
3. Стероиды.
4. Фуросемид в больших дозах.
5. Интерфероны.

Заключение

Диффузный токсический зоб возможно вовремя выявить при внимательном отношении к собственному состоянию или здоровью близких. Первые симптомы должны послужить поводом для обращения к специалисту.

Несмотря на то, что заболевание носит аутоиммунную природу и его сложно предугадать и профилактировать, всё же можно вовремя начать лечение и избежать осложнений.

Тиреотоксический криз, мерцательная аритмия, надпочечниковая недостаточность, психоз — это основная причина неблагоприятного исхода. Однако всех осложнений можно избежать, ведь они не развиваются внезапно и спонтанно.

Сохраните ссылку на статью, чтобы не потерять!