Острая почечная недостаточность (ОПН) – неотложное состояние, которое может быть вызвано множеством причин и характеризуется критическим нарушением функционирования почек с возможностью их восстановления.

Патология может развиваться молниеносно, поэтому неотложная помощь при острой почечной недостаточности должна быть оказана незамедлительно. Назначается лечение с учётом причин, вызвавших заболевание и симптомов.

Классификация

Различают 3 формы течения острой недостаточности почек:

1. Преренальная (вторичная) – обусловлена нарушениями в других органах и системах.
2. Ренальная (паренхиматозная) – развивается на фоне повреждений почечной ткани.
3. Постренальная (обтурационная) – возникает вследствие закупорки или сдавливания мочевыводящих протоков.

Причины

Привести к развитию острой почечной дисфункции могут различные патологические процессы в организме человека. Выделяют 3 основные группы факторов, которые вызывают определённую форму ОПН:

Среди причин преренальной стадии отмечают:

• Снижение сократительной функции сердечной мышцы.

Может быть обусловлено тяжёлыми нарушениями ритма сердца, сердечной недостаточностью, кардиогенным шоком.

• Острая недостаточность сосудистой системы.

Возникает вследствие различных видов шока – гемотрансфузионного (после переливания крови), септического (на фоне инфекции), травматического, анафилактического (аллергического).

• Резкое уменьшение в кровеносном русле объёма крови.

Может наблюдаться при обезвоживании, массивных ожогах, перитоните (воспалении брюшины), преэклампсии.

Эти гемодинамические расстройства и гиповолемия способствуют сужению сосудов почек, снижению кровотока в почечной ткани и его перераспределению по альтернативным путям. При дальнейшем нарушении кровообращения в почках, острая почечная недостаточность преренальной формы может прогрессировать в ренальную.

Почечная форма ОПН нередко вызвана острым некрозом канальцев почек под действием следующих веществ:

• Токсических – это этиленгликоль, соединения тяжёлых металлов, яды, разрушающие кровяные клетки.
• Лекарственных – аминогликозиды, полимиксины, цефалоспориновые антибиотики, Парацетамол, вещества для рентгенодиагностики.

Нечастыми причинами ренальной формы могут быть отмирание почечной ткани, мочекислая блокада канальцев почек, нефрит тубулоинтерстициальный, острый гломерулонефрит.

Постренальная форма вызвана двусторонней закупоркой или сдавливанием мочеточников камнями, опухолью. В этом случае назначается экстренное хирургическое лечение.

Разделение по стадиям

Для неё характерно первичное проявление фонового заболевания, септическое состояние, почечная колика. В эту фазу происходит спадение сосудов, нарушение кровоснабжения почек. Чтобы предотвратить прогрессирование процесса, очень важно начать терапию в этот период.

Данная стадия ОПН характеризуется снижением объёма мочи (олигурией) или полным её отсутствием (анурией). В анализе мочи определяются форменные элементы крови (эритроциты), белки, цилиндры. Резко снижена концентрационная способность почек. Увеличено выделение натрия с мочой. Артериальное давление чаще в нормальных значениях.

В анализе на биохимию наблюдается увеличение мочевины и креатинина, фосфатов, гиперкалиемия. В тяжелых случаях развивается метаболический декомпенсированный ацидоз, для которого характерно шумное дыхание. Ярко выражены симптомы общей интоксикации: слабость, вялость, заторможенность, сонливость.

В дальнейшем развивается гипергидратация, которая может привести к отёку головного мозга, лёгких, перикардиту.

• Полиурическая (восстановительная) фаза.

Продолжается в среднем 7–10 дней. Для неё характерно быстрое увеличение образования мочи и её выделения. Иногда полиурия может быть сильно выражена и достигать 4 литров в сутки. На этом фоне развивается обезвоживание, в крови снижается натрий и калий.

Характеризуется устранением причин ОПН, полным восстановлением движения крови по сосудам и функционирования почек. В эту фазу назначается санаторно-курортное лечение.

Диагностика

Острая почечная недостаточность должна быть диагностирована как можно раньше. Диагностика основывается на следующих данных:

• Тщательный сбор сведений о заболевании.
• Осмотр и пальпаторное обследование больного.
• Развёрнутый и биохимический анализ крови.
• Общий анализ мочи.
• Обнаружение С-реактивного белка.
• Изучение кислотности крови и уровня электролитов.
• Определение диуреза.
• Мониторинг артериального давления.
• Электрокардиограмма.
• УЗИ почек и других органов по показаниям.
• Рентгенографическое исследование лёгких при подозрении на отёк.
• Компьютерная и магниторезонансная томография внутренних органов по показаниям.
• Консультации узких специалистов.

Неотложная помощь и интенсивная терапия при ОПН

Лечение ОПН должна быть начата как можно раньше. Неотложная помощь оказывается в специализированном отделении, врачами-реаниматологами. Выбор тактики лечения зависит от причины развития, формы и фазы патологического процесса.

Больного в обязательном порядке госпитализируют в отделение стационара.

Назначается диета и строгий постельный режим, контроль диуреза, артериального давления, мониторинг частоты дыхания, сердечных сокращений, пульса, сатурации, температуры тела.

Неотложная помощь в начальной стадии ОПН направлена на устранения причинного фактора и заключается в проведении следующего лечения:

• Назначается инфузионная терапия с целью восполнения объёма циркулирующей крови, коррекции обменных нарушений, выведения из шокового состояния. Используются глюкозо-солевые растворы, Реополиглюкин, свежезамороженная плазма необходимой группы, Гемодез, Альбумин. Назначается лечение глюкокортикостероидными гормонами – Преднизолоном, Метилпреднизолоном.
• Промывание желудка и кишечника.
• Удаление токсических веществ из кровяного русла. Проводится плазмаферез, заменное переливание крови, гемосорбция.
• При септическом процессе показано назначение антибактериального лечения в комбинации двух антибиотиков. Препаратами выбора являются лекарства из группы карбопенемов (Тиенам, Меронем), Ванкомицин.
• При обтурационной форме проводится хирургическое вмешательство, направленное на восстановление движения мочи. Может быть проведена катетеризация мочеточников, в тяжёлых случаях по жизненным показаниям – дренирование почки или удаление её капсулы.

Если начальная стадия ОПН перешла в олигурическую, к лечению добавляется следующее:

• Внутривенное введение Фуросемида с Допамином, Маннитолом для увеличения диуреза. Терапия проводится на фоне безбелковой диеты, под строгим контролем за выпитой и выделенной жидкостью, мониторингом центрального венозного давления. Необходимо следить за массой тела и контролировать уровень мочевины и электролитов.
• Перитонеальный диализ или гемодиализ. Назначаются при неэффективности проводимой терапии, когда нарастает уровень калия и мочевины по данным биохимического анализа.

В полиурической стадии ОПН лечение направлено на коррекцию электролитных нарушений, борьбу с обезвоживанием. Проводится восполнение потерь натрия и калия соответствующими препаратами.

Регидратация осуществляется глюкозо-солевыми растворами внутривенно или приёмом внутрь. Меняется диетическое питание – не ограничивается потребление соли и воды. В рационе включают продукты богатые калием.

По мере нормализации диуреза, количество регидратационных растворов уменьшается.

Возможные осложнения

Тяжёлое течение ОПН может привести к неблагоприятным последствиям:

• Развиться отёк лёгких, плеврит, пневмония, дыхательная недостаточность.
• Произойти нарушение сердечного ритма и проводимости, сердечная и сосудистая недостаточность, тампонада сердца.
• Гипергидратация или дегидратация.
• Отёк головного мозга, энцефалопатия.
• Асептический перитонит.
• Летальный исход – в тяжёлых случаях достигает 70%.

Острая почечная недостаточность требует экстренного принятия мер по устранению нарушений функций почек, расстройств гемодинамики.

Грамотная диагностика и вовремя начатое лечение снижают риск серьёзных осложнений и летального исхода.

При появлении малейших расстройств функций органов системы мочевыделения, очень важно незамедлительно обратиться к специалисту или вызвать бригаду скорой медицинской помощи.

Неотложная помощь при острой почечной недостаточности

Острая почечная недостаточность – симптоматический, потенциально обратимый комплекс, который вызван резким прекращением функциональных возможностей органов. Возникновение патологии связывают со сбоем в работе почечного канальца, хотя факторов, провоцирующих недуг, значительно больше.

Клинические проявления ОПН связаны с опасными для жизни состояниями, в процессе которых нарушаются функции важных систем и органов.

На начальном этапе патологии симптоматика практически отсутствует, а ее развитие характеризуется стремительностью. Поэтому острая почечная недостаточность требует предоставления неотложной помощи медицинского персонала.

До их прибытия проводятся мероприятия по фиксированию и поддержанию работы в почках и других системах и органах.

Причины развития ОПН

Почки наравне с печенью занимаются очисткой организма, не позволяя при отравлениях и интоксикациях проникать в системный кровоток ядам. Благодаря этому парному органу у здоровых людей поддерживается водный и химический баланс.

Они избавляют организм от лишней воды, опасных токсинов и остатков лекарственных средств. Участие почек обязательно при обмене веществ и выработке некоторых гормонов. Снижение возможностей органа приведет к утрате его функций.

Это вызовет неминуемую смерть пострадавшего: кровь заполнится токсическими отходами жизнедеятельности человека.

Все причины ОПН, проявляемые нарушением функциональных возможностей почек, разделяют на 3 большие группы:

1. Преренальные. Заболевания, вызванные нарушениями тока крови в парном органе.
2. Ренальные. Поражение структуры почек: клубочков и канальцев.
3. Постренальные. Патология связана с невозможностью «выхода» мочи.

Происходит это по 3 причинам:

1. Закупориваются или пережимаются мочеточники;
2. Мочевой пузырь поврежден, поэтому орган не может «выталкивать» мочу;
3. Мочеиспускательный канал сильно сузился.

Перечислим, какие болезни способствуют развитию острой почечной недостаточности.

Преренальную форму ОПН вызывают патологии, связанные с состоянием шока. Он провоцирует резкое снижение объема тока крови. Потерю водно-электролитного баланса вызывают болезни ЖКТ, тепловые удары и ожоги, сопровождаемые рвотой и диареей. К этой категории относят такие сбои в работе организма:

Ренальные формы вызывают следующие факторы:

• Нефрит;
• Острый гломерулонефрит;
• Интоксикация (яды, лекарства);
• Ишемия;
• Поражение почечных канальцев в острой форме.

Постренальные поражения вызваны закупоркой почечных канальцев сгустками крови или белковыми частицами. Их появлению способствуют такие нарушения:

• Камни;
• Фиброз;
• Опухоль;
• Киста на почке;
• Паразиты;
• Аденома простаты;
• Травмы спинного мозга;
• Сахарный диабет;
• Уретрит.

Симптомы и лечение зависят от течения заболевания, которое стало причиной ОПН.

Симптоматические особенности

Тяжелое протекание перечисленных болезней в любой момент может привести к ОПН. Опасное состояние проходит 4 стадии своего развития, каждая из которых имеет характерную симптоматику.

Специфика этого периода состоит в ярком проявлении фоновой болезни, состоянии сепсиса и почечной колики. Длительность фазы от 3 часов до 3 суток. Начинается интенсивное нарушение кровоснабжения почек. Крайне важно неотложную помощь при острой почечной недостаточности предоставить в это время. Так можно остановить развитие патологии.

Период может длиться до 3 недель. Его характерная особенность – стремительное развитие олигурии (диурез менее 300 мл/м2 в сутки) или анурии (отсутствие мочи).

Лабораторные исследования выявят наличие в моче белков и эритроцитов, увеличенное количество натрия. Концентрационные возможности почек стремительно снижаются. Артериальное давление выше нормы.

Биохимический анализ покажет увеличенную концентрацию мочевины, фосфатов и креатинина.

Наблюдается ярко выраженная симптоматика интоксикации:

• Слабость;
• Заторможенная реакция;
• Рвота;
• Диарея;
• Сонливость.

Развитие септического процесса сопровождается ознобом и лихорадочным состоянием. Общий анализ крови фиксирует анемию и крайне низкий уровень тромбоцитов на фоне ярко выраженного лейкоцитоза.

Без необходимой помощи произойдет отечность мозга и легких.

Стадию называют восстановительной. Ее длительность может достигать 3 месяцев. Наблюдается постепенное стойкое увеличение выработки мочи и ее выделение. Иногда выделение биологической жидкости достигает 4 литров в день. Следствием быстрой потери жидкости становится обезвоживание, уменьшается концентрация калия и натрия.

Длится дольше всех остальных стадий – до 2 лет.

Постепенно восстанавливается системный кровоток и работа почек. Полностью устраняются причины, вызвавшие ОПН. Это время посвящают восстановительной терапии и санаторно-курортному лечению.

Методы диагностики

Диагностика ОПН проводится согласно стандартным положениям. Начинается она в кабинете врача со сбора анамнеза. Доктора интересуют такие сведения:

• Наличие или отсутствие хронических патологий;
• Медикаменты, принимаемые в последний месяц;
• Возможность контакта с ядами или токсинами;
• Перенесенные патологии в течение последних 2 месяцев.

Затем у больного выясняют клинические проявления болезни:

• Насколько ярко выражено снижение общего количества мочи;
• Есть ли отечность;
• Проявляет ли себя интоксикация;
• Характеристика аппетита, качества сна, общего самочувствия;
• Присутствуют ли признаки нарушения работы ЖКТ.

Затем доктор проводит пальпацию почек, выясняет наличие отеков и их степень выраженности, состояние кожи и слизистых.

На основании данных анамнеза и визуального осмотра пациента врач определяет необходимые лабораторные и инструментальные исследования.

• Кровь – общее и биохимическое исследование;
• Моча – общий анализ;
• Исследование кислотности кровяного русла и концентрации электролитов;
• Электрокардиограмма;
• Показания артериального давления в динамике;
• Специфика диуреза;
• Диагностирование наличия С-реактивного белка;
• УЗИ почек;
• Если есть подозрения на осложнения в виде отека легких, назначается рентгенографическое исследование;
• По показаниям назначается консультация узких специалистов, КТ и МРТ.

Важной частью диагностических мероприятий является проверка наличия или отсутствия в мочевом пузыре биологической жидкости. Определяется этот показатель катетеризацией. Этот же способ позволяет выяснить наличие или отсутствие препятствия в мочеточнике.

Специфика неотложной помощи

Острая почечная недостаточность требует неотложной помощи медиков с использованием большой группы лекарственных средств, которые вводят внутривенно.

При ОПН нужна немедленная госпитализация больного в отделение реанимации. Транспортировка представляет опасность только тогда, если пациент находится в состоянии шока. В этом случае первая помощь предоставляется на месте.

Каждый этап «неотложки» имеет свои особенности.

Начальная стадия

В этот период важно устранение шокового состояния, восстановление ОЦК (объема циркулирующей крови). Так как в это время также происходит нарушение сердечного ритма, проводят мероприятия на его восстановление. Стабилизируют почечную гемодинамику и микроциркуляцию, водный баланс.

Терапия проводится в условиях медицинского учреждения. Начинается она с назначения таких лекарств:

• Раствор Рингера;
• Альбумин;
• Натрия хлорида и глюкозы;
• Маннит.

После того, как ОЦК восстановлен, назначают мочегонные препараты: «Фуросемид», «Эуфиллин» и другие.

Чтобы восстановить фильтрационные возможности почек, проводят форсированный диурез. Для ускорения дезинтоксикации и восстановления кислотного баланса назначают внутривенное введение натрия хлорида и глюкозы или используют раствор Рингера.

С профилактической целью положено введение подкожно «Гепарина», который не допустит тромбоз почечных канальцев.

 Олигоанурическая стадия

Задача неотложных действий в этот период:

• Устранить нарушения водно-солевого обмена;
• Ликвидировать азотемию;
• Остановить гиперкалиемию;
• Исправить нарушения кислотного баланса.

Для достижения поставленной задачи ограничивают потребление принимаемой больным жидкости. Назначают введение таких медикаментов:

• Глюкоза с инсулином – помогают калию перейти в клетки, работая дезинтоксикационно;
• Солесодержащие кровезаменители, раствор натрия хлорида – устраняют рвоту и понос;
• Глицерин, сорбит, ионообменные смолы ректально – снимают рост гипергидратации и гиперкалиемии;
• «Контрикал», «Гордокс», «Ретаболилом» – уменьшают распад белков;
• «Леспенефрил», Кислота глутаминовая, «Аргинин» – снижают азотемию.

 Полиурическая стадия

На восстановительной стадии ведущий принцип терапии состоит в корректировке водно-электролитного баланса. Поэтому все ограничения, связанные с питьем, употреблением соли и определенными продуктами питания, снимаются. Однако весь этап проходит под контролем массы тела пациента, диуреза, артериального давления, дыхания, работы сердца и температуры тела.

На стадии излечения пациенту показана строгая диета, симптоматическая терапия и исключение физических нагрузок и стрессов.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность, сокр. ОПН — комплекс нарушений, развивающийся в результате нарушения всех функций почек.

Все причины, приводящие к нарушению работы почек, можно разделить на почечные и внепочечные. Из определения понятно, что в первую группу относят те причины, которые вызывают изменения почек, путем своего прямого действия на них. Суда входят различные почечные яды, некоторые лекарственные препараты, а также заболевания почек (воспалительные и невоспалительные) и их травмы.

К внепочечным причинам относятся различные патологии крови и кровобращения, шоки и некоторые системные заболевания.

Острая почечная недостаточность — это вторичное заболевание, для которого характерны проявления основной патологии, а затем почечные симптомы.

Основой патогенеза заболевания является ишемия почек. Ее причиной бывает перестройка кровотока почек: шунтирование крови в сосудах юкстагломерулярной системы при сниженном давлении в артериолах гломерул ниже шестидесяти миллиметров ртутного столба. Это приводит к ишемии коркового слоя почек.

Затем происходит выброс катехоламинов в кровь, активация ренин-альдостероновой системы, выработка антидиуретического гормона, вазоконстрикция с ишемией эпителия канальцев почек, увеличение концентрации кальция и свободных радикалов в нем.

Одновременно с ишемизацией канальцев, происходит повреждение их эндотоксинами.

Некроз эпителия канальцев приводит к выходу инфильтрата в ткани с образованием отеков. Он также усиливает ишемию почек и снижает клубочковую фильтрацию. Кальций проникает их цитоплазмы в митохондрии клетки, для этого перехода требуется много энергии — молекул амитрансферазы. Недостаток энергии, в свою очередь, также приводит к некрозу клеток канальцев, их обтурации и анурии.

• Это универсальный механизм образования острой почечной недостаточности.
• Но существуют и отдельные формы почечной недостаточности, характерные для той или иной патологии.
• Например, ДВС-синдром вместе с некротическим повреждением кортикального слоя почек возникает при акушерской патологии, сепсисе, различных формах шока, системной красной волчанке.
• При миеломе и гемолизе ишемия почек развивается при связывании белка канальцев с миоглобином и гемоглобином.

Патогенез почечной дисфункции при подагре объясняется отложением кристаллов в просвете канальцев. Передозировка сульфаниламидными препаратами и некоторыми другими лекарственными средствами имеет сходный механизм образования патологии.

Хронический некротический папиллит развивается на фоне сахарного диабета, алкоголизма, анемии, нефропатии. При этом заболевании острая почечная недостаточность возникает за счет обструкции мочеточников сгустками крови и некротизированными сосочками.

При гнойном пиелонефрите острая почечная недостаточность развивается на фоне папиллита и приводит к уремии. Часто это сопровождается отеком почек, апостематозом и бактериальным шоком.

Независимо от причин почечной недостаточности, сначала снижается фильтрационная способность нефронов. Это ведет к уменьшению суточного диуреза и увеличению токсинов в крови.

Затем происходит дисбаланс воды и электролитов в крови. Так, нарушение функций почек оказывает влияние на состояние всего организма человека.

А злокачественное течение почечной недостаточности приводит к гибели больного.

В эту стадию, когда изменения функций почек носят минимальный характер, о угрозе развития почечной недостаточности говорит только незначительное снижение количества диуреза (соотношение потребленной жидкости к выделенной). Этот факт необходимо учитывать, особенно, если он появляется на фоне какого-либо заболевания.

Стадия олигоанурии

На данной стадии нарушения функций почек становятся более заметными. Общий диурез снижен не менее чем на 75%. Повышение токсичных веществ в крови вызывает увеличение частоты дыхательных движений (тахипноэ) и сердечных сокращений (тахикардия). Снижение количества мочи, а значит и увеличение жидкости в организме, приводит к появлению отеков и повышению артериального давления.

При отсутствии лечения, диурез стремительно снижается до 0 и ОПН переходит в следующую стадию, которая в очень часто может закончиться смертью.

Стадия полиурии

Массовая гибель нефронов, в том числе канальцев, плазма крови начинает переходить в мочевые протоки (так как канальце ее не всасывают), что приводит к резкому повышению диуреза значительно выше нормы. Это называется полиурией, что и послужило поводом для наименования данной стадии.

Кроме полиурии, отмечается тахикардия более 120-150 ударов в минуту, тахипноэ 30 и более, дыхательных движений, сухость кожи и ее повышенное шелушение, угнетение сознания, вплоть до развития комы.

В начале формирования недостаточности почек появляются симптомы основного заболевания, которое приводит к развитию острой ишемии. К ним относятся следующие:

• признаки интоксикации,
• симптомы шока,
• проявления первичного заболевания.

К вышеописанным признакам присоединяются почечные симптомы: уменьшение диуреза до четырехсот миллилитров мочи в сутки, то есть развивается олигурия. А в дальнейшем диурез доходит до пятидесяти миллилитров в сутки с развитием анурии.

Это сопровождается появлением тошноты, отсутствием аппетита, рвотой. Затем симптоматика нарастает и возникают такие клинические проявления патологии:

• сонливость,
• заторможенность,
• нарушения сознания,
• судороги,
• галлюцинации,
• сухость кожи,
• бледность с кровоизлияниями,
• отеки,
• глубокое частое дыхание,
• тахикардия,
• аритмия,
• гипертония,
• вздутие живота,
• диарея.

В клиническом анализе крови обозначается анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Вначале заболевания анемия весьма относительна, но при развитии острого воспаления мочевых путей показатели крови становятся характерными. Острая почечная недостаточность сопровождается снижением иммунитета, что приводит к присоединению тяжелых осложнений — пневмонии, нагноению ран в месте установки катетеров.

В общем анализе мочи — белок, цилиндры, пониженная плотность. Это характерно для периода олигурии. В процессе восстановления диуреза низкая плотность мочи сохраняется, как и протеинурия, добавляется лейкоцитурия, цилиндрурия, эритроцитурия.

Для лабораторной диагностики важны следующие лабораторные показатели:

• креатинин,
• мочевина,
• электролиты крови — калий и натрий.

Также проводят биохимический контроль работы печени, свертывающей системы крови. Для острой почечной недостаточности характерно развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Исследуют работу сердца: записывают и расшифровывают электрокардиограмму, тем самым определяют количество калия в сердечной мышце. Для больных с нарушениями функций почек характерно появление аритмий с последующей гиперрефлексией и остановкой сердца.

На ультразвуковом исследовании почек определяют размер почек, обструкцию при ее наличии, кровоснабжение органов.

Вспомогательными методами диагностики являются рентгенологическое обследование органов грудной клетки, в частности легких и сердца.

Как и при любой патологии, по-возможности, лечение должно начинаться с устранения причины. Обычно, это имеет место, при так называемых постренальных причинах почечной недостаточности. Например, обструкция мочевыводящих путей. Для этого проводиться катетеризация мочевого пузыря, хирургическое восстановление проходимости и т. п.

В случае поражения самих почек, на первых этапах начинают вводить препараты, улучшающие их кровоснабжение и кровоток в нефронах. К таким лекарствам относятся: эуффилин, дофамин, смесь 10% и 20% раствора глюкозы и инсулина, дротаверин, папаверин и др. Общий объем растворов для разведения вводимых препаратов должен быть минимальным.

В случае, когда причины острой почечной недостаточности кроются в нарушении кровобращения и патологии крови, объем инфузии практически не ограничен. К тому же, для лечения почечной недостаточности, кроме вышеуказанных препаратов, применяются и диуретики. Это фуросемид, маннитол, глицерол.

 Острая почечная недостаточность: причины развития, клиника, диагностика, неотложная помощь на этапах медицинской эвакуации

Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапно возникшее, потенциально обратимое прекращение выделительной функции почек, проявляющееся быстро нарастающей азотемией и тяжёлыми водно-электролитными нарушениями.

По патогенезу выделяют три варианта ОПН, требующие различного терапевтического подхода.

Преренальная (ишемическая), обусловленная острым нарушением почечного кровотока (около 55% случаев). Ренальная (паренхиматозная), возникающая вследствие поражения почечной паренхимы (у 40% больных). Постренальная (обструктивная), развивающаяся вследствие острого нарушения оттока мочи (отмечается в 5% случаев).

Этиология преренальной ОПН: Уменьшение сердечного выброса (кардиогенный шок, тампонада сердца, аритмии, сердечная недостаточность, ТЭЛА, кровотечения, особенно акушерские). Системная вазодилатация (эндотоксический шок при сепсисе, анафилаксия, применение вазодилататоров). Секвестрация жидкости в тканях (панкреатит, перитонит). Обезвоживание при длительной рвоте, профузной диарее, длительном применении диуретиков или слабительных ЛС, ожогах. Заболевания печени (цирроз, резекция печени, холестаз) с развитием печёночно-почечного синдрома.

Этиология ренальной ОПН: Экзогенные интоксикации (поражения почек ядами, применяемыми в промышленности и быту, укусы ядовитых змей и насекомых, нефротоксические воздействия антибиотиков, рентгеноконтрастных веществ, тяжёлых металлов, органических растворителей). Гемолиз (в рамках гемотрансфузионных осложнений или малярии) или рабдомиолиз. Возможна обструкция канальцев лёгкими цепями Ig (при миеломной болезни), кристаллами мочевой кислоты (при подагре, вторичных гиперурикемиях). Воспалительные заболевания почек (быстропрогрессирующий гломерулонефрит, острый тубулоинтерстициальный нефрит), в том числе в рамках инфекционной патологии (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лептоспироз, при подостром инфекционном эндокардите, ВИЧ-инфекции, вирусных гепатитах). Поражения почечных сосудов (гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, склеродермия, системные некротизирующие васкулиты, тромбоз артерий или вен, атеросклеротическая эмболия, расслаивающая аневризма брюшного отдела аорты). Травмы или удаление единственной почки.

Этиология посренальной ОПН: Внепочечная обструкция: окклюзия мочеиспускательного канала; опухоли мочевого пузыря, предстательной железы, органов таза; закупорка мочеточников камнем, гноем, тромбом; случайная перевязка мочеточника во время операции. Задержка мочеиспускания, не обусловленная органическим препятствием (нарушение мочеиспускания при диабетической невропатии или в результате применения холиноблокаторов и ганглиоблокаторов).

Течение ОПН традиционно делят на четыре стадии: начальную, олигурическую, восстановления диуреза (полиурическую) и полного восстановления всех функций почек (однако последняя возможна не всегда).

Клиника. Начальная стадия. В начальной стадии преобладают симптомы, обусловленные этиологическим фактором: шоком (болевым, анафилактическим, инфекционно-токсическим и т.д.), гемолизом, острым отравлением, инфекционным заболеванием и т.д. Олигурическая стадия. Олигурия — выделение за сутки менее 400 мл мочи. Совокупность гуморальных нарушений приводит к нарастанию симптомов острой уремии. Адинамию, потерю аппетита, тошноту, рвоту наблюдают уже в первые дни. По мере нарастания азотемии (обычно концентрация мочевины в крови ежедневно повышается на 0,5 г/л), ацидоза, гиперволемии (особенно на фоне активных внутривенных инфузий и обильного питья) и электролитных нарушений появляются мышечные подёргивания, сонливость, заторможенность, усиливается одышка вследствие ацидоза и отёка лёгких, раннюю стадию которого определяют рентгенологически. Характерны тахикардия, расширение границ сердца, глухость тонов, систолический шум на верхушке, иногда шум трения перикарда. У части больных (20-30%) — АГ. Блокады сердца или фибрилляция желудочков могут привести к остановке сердца. Нарушения ритма нередко связаны с гиперкалиемией. При гиперкалиемии более 6,5 ммоль/л на ЭКГ зубец Т высокий, остроконечный, расширяется комплекс QRS, может уменьшаться амплитуда зубца R. Возможны инфаркт миокарда и ТЭЛА. Поражение ЖКТ (боли в животе, увеличение печени) часто отмечают при острой уремии. В 10-30% случаев регистрируют желудочно-кишечные кровотечения из-за развития острых язв. Интеркуррентные инфекции возникают в 50-90% случаев ОПН. Высокая частота инфекций при ОПН связана как с ослаблением иммунитета, так и инвазивными вмешательствами (установление артериовенозных шунтов, катетеризация мочевого пузыря). Наиболее часто инфекция при ОПН локализуются в мочевыводящих путях, лёгких, брюшной полости. Острые инфекции ухудшают прогноз больных с ОПН, усугубляют избыточный катаболизм, гиперкалиемию, метаболический ацидоз. Генерализованные инфекции становятся причиной смерти у 50% больных. Продолжительность олигурической стадии варьирует от 5 до 11 сут. У части больных с ОПН олигурия может отсутствовать, например, при воздействии нефротоксических агентов развивается острое ухудшение почечной функции, однако объём суточной мочи обычно превышает 400 мл. Нарушения азотистого обмена в этих случаях развиваются вследствие усиленного катаболизма.

Фаза восстановления диуреза. В фазе восстановления диуреза часто наблюдают полиурию, так как разрушенные канальцы теряют способность к реабсорбции. При неадекватном ведении больного развиваются дегидратация, гипокалиемия, гипофосфатемия и гипокальциемия. Им часто сопутствуют инфекции.

Период полного восстановления. Период полного восстановления предполагает восстановление почечных функций до исходного уровня. Продолжительность периода — 6-12 мес. Полное восстановление невозможно при необратимом повреждении большинства нефронов. В этом случае снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек сохраняется, фактически свидетельствуя о переходе в ХПН.

Диагностика. ОАМ. Относительная плотность мочи выше 1,018 при преренальной ОПН и ниже 1,012 при ренальной ОПН. В условиях преренальной ОПН изменения в осадке мочи минимальны, обычно обнаруживают единичные гиалиновые цилиндры. Для ренальной ОПН нефротоксического генеза характерны небольшая протеинурия (менее 1 г/сут), гематурия и наличие непрозрачных коричневых зернистых или клеточных цилиндров, что отражает канальцевый некроз. Однако в 20-30% случаев нефротоксической ОПН клеточные цилиндры не обнаруживают. Эритроциты в большом количестве обнаруживают при мочекаменной болезни, травме, инфекции или опухоли. Эритроцитарные цилиндры в сочетании с протеинурией и гематурией указывают на наличие гломерулонефрита или (реже) острого тубулоинтерстициального нефрита. Пигментированные цилиндры при отсутствии эритроцитов в осадке мочи и положительном тесте на скрытую кровь вызывают подозрения на гемоглобинурию или миоглобинурию. Лейкоциты в большом количестве могут быть признаком инфицирования, иммунного или аллергического воспаления какого-либо отдела мочевых путей. Эозинофилурия (эозинофилов более 5% от всех лейкоцитов мочи) свидетельствует об индуцированной ЛС тубулоинтерстициальной нефропатии. Одновременно может наблюдаться эозинофилия в периферической крови. Наличие кристаллов мочевой кислоты может свидетельствовать об уратной нефропатии; избыток экскреции оксалатов в условиях ОПН должен наводить на мысль об интоксикации этиленгликолем. Бактериологическое исследование мочи следует проводить во всех случаях ОПН!

ОАК. Лейкоцитоз может свидетельствовать о сепсисе или интеркуррентной инфекции. Эозинофилия в условиях ОПН может быть связана не только с острым тубулоинтерстициальным поражением, но и узелковым полиартериитом, синдромом Черджа-Стросс. Анемия часто сопутствует ОПН вследствие нарушенного эритропоэза, гемодилюции, снижения продолжительности жизни эритроцитов. Острая анемия в отсутствие кровотечения заставляет предполагать гемолиз, миеломную болезнь, тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру. Часто наблюдают лёгкую тромбоцитопению или дисфункцию тромбоцитов с развитием геморрагического синдрома. Увеличение гематокрита подтверждает гипергидратацию (при соответствующей клинической картине с повышением массы тела, АГ, повышением ЦВД, отёком лёгких, периферическими отёками).

БАК. Возможны гиперкалиемия и гипокалиемия. Гиперкалиемия обусловлена задержкой экскреции калия, выходом калия из клеток вследствие метаболического ацидоза. Особенно резко повышается концентрация ионов калия при ОПН в результате гемолиза и рабдомиолиза. Слабо выраженная гиперкалиемия (менее 6 ммоль/л) протекает бессимптомно. По мере повышения уровня калия появляются изменения на ЭКГ (брадикардия, остроконечные зубцы Т, расширение желудочковых комплексов, увеличение интервала P-R (Q) и снижение амплитуды зубцов Р). Гипокалиемия развивается в полиурическую фазу при отсутствии адекватной коррекции уровня калия. Возможны гиперфосфатемия и гипофосфатемия. Гиперфосфатемия объясняется снижением экскреции фосфора. Гипофосфатемия может развиться в полиурическую фазу. Возможны гипокальциемия и гиперкальциемия. Гипокальциемия обусловлена, помимо отложения солей кальция в тканях, развитием в условиях ОПН тканевой резистентности к паратиреоидному гормону и снижением концентрации 1,25-дигидроксихолекальциферола. Гиперкальциемия развивается в фазу восстановления и обычно сопровождает ОПН, обусловленную острым некрозом скелетных мышц. Гипермагниемия при ОПН возникает всегда, но клинического значения не имеет. Концентрация креатинина в сыворотке крови повышается в первые 24-48 ч при преренальной, ишемической и индуцированной рентгеноконтрастными веществами формах ОПН. При ОПН, обусловленной нефротоксическими препаратами, уровень креатинина повышается позже (в среднем на второй неделе приёма препарата). Фракционная экскреция ионов натрия (отношение клиренса ионов натрия к клиренсу креатинина) позволяет отличить преренальную и ренальную ОПН: менее 1% при преренальной и более 1% при ренальной. Феномен объясняют тем, что ионы натрия активно реабсорбируются из первичной мочи при преренальной ОПН, но не при ренальной, в то время как резорбция креатинина страдает приблизительно одинаково при обеих формах. Этот признак высокоинформативен, однако есть исключения. Отношение клиренса ионов натрия к клиренсу креатинина может быть более 1% при преренальной ОПН, если она развилась на фоне ХПН, недостаточности надпочечников или применения диуретиков. Напротив, рассматриваемое отношение может быть менее 1% при ренальной ОПН, если она не сопровождается олигурией. Метаболический ацидоз (рН артериальной крови менее 7,35) всегда сопутствует ОПН. Тяжесть ацидоза возрастает при наличии у больного сахарного диабета, сепсиса, отравления метанолом или этиленгликолем. Лабораторный симптомокомплекс рабдомиолиза: гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипокальциемия, повышение в сыворотке крови концентрации мочевой кислоты и активности КФК. Лабораторный симптомокомплекс острой уратной нефропатии (в том числе на фоне противоопухолевой химиотерапии): гиперурикемия, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, повышение активности ЛДГ в сыворотке крови.

Инструментальные исследования: УЗИ, КТ, МРТ применяют с целью обнаружения возможной обструкции мочевых путей. Ретроградную пиелографию проводят при подозрении на окклюзию мочевыводящих путей, аномалии их строения и при необъяснимой гематурии. Экскреторная урография противопоказана! Ультразвуковую допплерографию и селективную почечную рентгеноконтрастную ангиографию проводят при подозрении на стеноз почечной артерии, каваграфию — при подозрении на восходящий тромбоз нижней полой вены. Рентгенография органов грудной клетки полезна для определения отёка лёгких и лёгочно-почечных синдромов (системных васкулитов, синдрома Гудпасчера). Изотопное динамическое сканирование почек имеет смысл для оценки степени почечной перфузии и обструктивной уропатии. Меченная 99mTc диэтилентриаминпентауксусная кислота экскретируется только при свободном оттоке мочи. Сканированием с применением гиппурата оценивают изменения функций канальцев. Хромоцистоскопия показана при подозрении на обструкцию устья мочеточника. Биопсия показана в тех случаях, когда исключены преренальный и постренальный генез ОПН, а клиническая картина оставляет сомнения в нозологической форме почечного поражения.

ЭКГ необходимо проводить всем без исключения больным ОПН для обнаружения аритмий, а также возможных признаков гиперкалиемии.

Первая помощь заключается в ликвидации этиологического фактора, например, при кровопотере — остановка кровотечения, при отравлении — зондовое и беззондовое промывание желудка. Доврачебная помощь. При гиповолемии в результате кровотечения — внутривенное введение кровезаменителей. При отравлении — промывание желудка с использованием толстого зонда, назначение сорбента (древесного угля) внутрь. Транспортирование больного (пораженного) на дальнейшие этапы медицинской эвакуации санитарным транспортом в положении лежа на боку (из-за опасности аспирации рвотными массами). Первая врачебная помощь заключается в коррекции гемодинамических расстройств путем в/в капельного введения кровезаменителей, кристаллоидных растворов. Осуществляется зондовое промывание желудка, очистительные клизмы. При восстановлении показателей гемодинамики, нормализации артериального давления – в/в введение 120-160 мг петлевых диуретиков (лазикса, фуросемида). На этапе оказания квалифицированной и специализированной терапевтической помощи — этиотропное лечение (травматического ожогового шока, синдрома длительного раздавливания, острого отравления кровопотерь и др.). Для коррекции гемодинамических показателей применяют лазикс, фуросемид до 1000 мг в сутки под контролем диуреза. При гиперкалиемии более 7 мэкв/л показан перитонеальный диализ или гемодиализ. Введение норадреналина, мезатона при снижении артериального давления противопоказано! При развитии болевого синдрома первая помощь заключается во внутримышечном введении обезболивающего средства из шприц-тюбика. Транспортирование больного (пораженного) на дальнейшие этапы медицинской эвакуации санитарным транспортом, лежа. Доврачебная помощь: использование ненаркотических анальгетиков; внутримышечное или внутривенное введение анальгина 50 % раствора 1-2 мл; ингаляции увлажненного кислорода; при подозрении на приступ стенокардии — нитроглицерин 0,0005 г по 1 табл. повторно через 10—15 мин. (под контролем артериального давления). На этапах оказания первой врачебной помощи, квалифицированной и специализированной терапевтическая помощи проводится дифференцированная этиологическая терапия острого болевого синдрома.

Острая почечная недостаточность. Диагностика и оказание неотложной помощи

Острая почечная недостаточность (ОПН) — это внезапно наступившее потенциально обратимое значительное снижение или полное прекращение всех (секреторной, выделительной и фильтрационной) функций почек. Каждый второй больной ОПН нуждается в проведении гемодиализа. В настоящее время отмечается тенденция, при которой ОПН выявляется как одно из проявлений синдрома полиорганной недостаточности.

ПРИЧИНЫ

Все причины, которые вызывают развитие ОПН, можно условно разделить на три большие группы:

Внепочечные (экстраренальные) причины — приводят к уменьшению ОЦК и резкому снижению почечного кровотока, что может вызвать необратимую гибель клеток почечной ткани.

К внепочечным причинам ОПН относятся: тяжелые обширные операции, особенно у ослабленных больных или у пациентов пожилого возраста; травмы, сопровождающиеся болевым шоком и гиповолемией; сепсис; массивная гемотрансфузия; обширные ожоги; неукротимая рвота; бесконтрольный прием мочегонных препаратов; тампонада сердца.

Почечные (ренальные) причины – включают ишемические и токсические поражения почечной ткани, острое воспаление паренхимы почек или поражение сосудов почек, которые вызывают некроз почечной ткани.

К почечным причинам ОПН относятся: острый гломерулонефрит; острый канальцевый некроз; ревматические поражения почек; болезни крови; отравление солями ртути, меди, кадмия, ядовитыми грибами, органическими удобрениями; злокачественная артериальная гипертензия; волчаночный нефрит; бесконтрольный прием препаратов из группы сульфаниламидов, противоопухолевых препаратов, аминогликозидов, НПВП.

К почечным причинам ОПН относятся: двухсторонняя обструкция мочеточников конкрементами, сгустком крови; уретрит и периуретрит; опухоли мочеточников, простаты, мочевого пузыря; длительное сдавление мочеточников при травме, оперативных вмешательствах на органах брюшной полости.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В зависимости от причин развития выделяют соответственно преренальную, ренальную и постренальную ОПН.

СИМПТОМЫ

При ОПН наблюдается резкое нарушение всех функций, которые выполняют почки.

Потеря способности почками поддерживать баланс электролитов в крови сопровождается повышением концентрации ионов кальция и калия и хлора, а также накоплением продуктов белкового обмена и повышением уровня мочевины и креатинина в крови.

Нарушение секреторной функции почек вызывает развитие анемии и тромбоцитопении. Следствием нарушения выделительной функции почек развивается один из главных симптомов ОПН – олигурия (уменьшение выделения мочи) вплоть до анурии (полного отсутствия мочи).

Состояние пациентов при ОПН обычно средней тяжести или тяжелое, возникают нарушения сознания (заторможенность или излишнее возбуждение), отеки конечностей, нарушения сердечного ритма, тошнота и рвота, определяется увеличение размеров печени.

 Клиническое течение ОПН разделяется на несколько стадий, последовательно сменяющих друг друга.

На начальной стадии ОПН, длительность которой составляет обычно несколько часов, реже несколько суток, развивается циркуляторный коллапс, сопровождающийся выраженной ишемией почечной ткани. Состояние пациента может быть различным, оно определяется основной причиной развития ОПН.

На стадии олигоанурии наблюдается резкое сокращение объема мочи (не более 0,5 л мочи в сутки) или полное отсутствие мочеиспускания. Эта стадия обычно развивается в течение трех суток от начала ОПН, но может удлиняться до 5-10 суток.

При этом чем позже развилась ОПН и чем больше ее длительность, тем хуже прогноз заболевания и выше вероятность летального исхода. При длительной олигоанурии пациент становится вялым и заторможенным, может впасть в кому.

Во время диуретической стадии происходит постепенное увеличение объема мочи, достигая порядка 5 л мочи в сутки. Длительность диуретической стадии обычно составляет 10-14 дней, в течение которых происходит постепенный регресс симптомов почечной недостаточности, восстановление электролитного баланса крови.

На стадии выздоровления происходит дальнейшее восстановление всех функций почек. Для полного восстановления функционирования почек может потребоваться от 6 месяцев до года.

ЛЕЧЕНИЕ

Особенности лечения ОПН зависят от стадии заболевания.

На начальной стадии почечной недостаточности лечение должно быть направлено на основное заболевание, которое послужило причиной развития ОПН.

Проводятся противошоковые мероприятия (повышение АД, восполнение ОЦК, поддержка сердечной деятельности), показано введение белковых растворов (под контролем ЦВД), кровезаменителей. Для дезинтоксикации организма применяются промывание желудка, унитиол, плазмаферез.

Если ОПН вызвана обтурацией мочевыводящих путей, применяют пункцию лоханки для удаления избытка мочи и устранения отека почки.

На олигоурической стадии ОПН показано применение осмотических диуретиков (маннитола, сорбитола) в комбинации с фуросемидом, для уменьшения вазоконстрикции применяют допамин.

Важно восстановить объем циркулирующей жидкости, соблюдение низкопротеиновой диеты. Все назначения проводятся на фоне постоянного контроля электролитного состава крови, уровня мочевины и креатинина.

По показаниям применяются антибактериальные препараты, анаболические гормоны.

О. печеночная нед-ть возн-т при остром тяжелом полном пораж-ии паренхимы печени факторами эндо- или экзогенного происхождения. Терминальной стадией остр. печеночной недостат-ти явл-ся печеночная кома. Этиол.: яды, травма, кровопотери, гепатит вирусный, паразитарные заб-я печени.

Сопров-ся гипоксией смешанного итипа, а так же наруш-ем всех основных видов обмена вещ-в. Хар-но пораж-е легких(гипертензия в малом круге, интерстициальный и альвеолярный отек,шунтирование), сердца (аритмии, ↑ АД), кишечника( эрозии, кровотечения) и почек (ОПН).

При быстропрогресс-й недост-ти м-т нарушаться кровоток в гипофизе(вплоть до некроза), что вызывает вторичный несахарный диабет и несмотря на ОПН вместо олигоурии м.б. полиурия.

Стадии:

1. прекома – раздражительность, психическая истощаемость, инверсия сна, тремор, легкая желтуха. В БХ крови – глубокое расстр-во ф-й печени ( гипербилирубинемия до 300 ммольл,  АЛТ, холестерина до 2,6 ммольл, тромбоцитов, эритроцитов,  СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, в моче – билирубин, уробилин).
2. прекома – нарастание вышеуказанных симптомов + тремор, психотические сост-я, эмоциональная лабильность, двигательные расстр-ва – (проявления печеночной энцефалопатии), «печеночный» запах изо рта, склеры и кожа иктеричны, признаки геморрагического диатеза, одышка, тахик-я, гипертермия, малиновый язык, печень увеличена, болезненная.

Олигоанурия, брб, гипокалийемия, гипонатрийемия, конц-ии аммиака, алкалоз, акт-ти АСТ, АЛТ, ЛДГ, дефицит фибриногена, факторов 2, 7, 9, 10 , тромбоцитопения 3) собственно кома – потеря соз-я и рефлексов, зрачки широкие , дыхание Куссмауля, тахикард-я, гипотензия, гипертермия, олигоурия.

Интенсивная терапия:

1. правильная диета,
2. устранить гепатотоксические ф-ры – (гипоксия, кровотечение, гиповолемия, интоксикация), чтобы преостановить некроз гепатоцитов,
3. улучшение печеночного кртока: устранение гиповолемии, пареза кишечника, дренирование лимфатического протока, улуч-е сократит-й спос-ти ♥, форсированный диурез маннитолом,
4. оксигенотерапия,
5. улуч-ие энергетических проц-в – глюкоза,
6. стимул-ия липотранспортного мех-ма введением холинхлорида,
7. поступление токсич-х вещ-в – антибиотики для подавления мфлоры, лактулозу, кот.
8. рН кала и отток аммиака из крови,
9. для связывания аммиака – глутаминовая к-та и р-ры малата.
10. гемо- и лимфосорбция, 10) коррекция метаболизма, электролит-го обм-а и КЩР